ما هو الكوليسترول؟

يمكننا أن نفكر في الكوليسترول باعتباره أحد العناصر الأساسية لجسمنا؛ وهي مادة شمعية تشبه الدهون، تعمل على تقوية جدران الخلايا، وتلعب دورًا في إنتاج فيتامين د وبعض الهرمونات (مثل هرمونات التوتر والجنس)، كما أنها تستخدم في إنتاج الأحماض الصفراوية التي تساعد على الهضم. كل خلية في جسمنا تحتاج إليها لتعمل بشكل صحي.

معلومات مثيرة للاهتمام: معظم الكولسترول في الجسم لا يأتي من الطعام الذي نتناوله. يمكن لمعظم خلايانا، وخاصة الكبد، إنتاج الكولسترول الذي تحتاجه في مصنعها الصغير. وبعبارة أخرى، فإن معظم الكوليسترول الموجود في دمنا هو في الواقع “إنتاج محلي”.

كيف ينتقل الكولسترول في الدم؟

وبما أن الكولسترول يحتوي على بنية دهنية، فإنه لا يستطيع أن ينتشر بحرية من تلقاء نفسه في البيئة المائية لدمنا. تماما مثل الماء وزيت الزيتون لا يختلطان. لذلك توصل جسمنا إلى حل ذكي: فهو يقوم بتحميل الكوليسترول والدهون الأخرى (مثل الدهون الثلاثية) في عبوات حاملة خاصة. نحن نسمي هذه الحزم البروتينات الدهنية. يمكننا أن نعتبرها شاحنات تحمل الكولسترول:

شاحنات LDL (البروتين الدهني منخفض الكثافة): تقوم هذه الشاحنات بنقل الكولسترول من الكبد إلى الأنسجة الأخرى في الجسم. تحتاج الخلايا إلى الكولسترول، ولكن الكثير من هذه الشاحنات يمكن أن يسبب مشاكل. ولهذا السبب يُعرف شعبياً باسم “الكولسترول السيئ”.

شاحنات HDL (البروتين الدهني عالي الكثافة): هذه الشاحنات تفعل العكس. فهو يجمع الكولسترول الزائد في الأنسجة ويعيده إلى الكبد، أي مركز إعادة التدوير. وبسبب مهمة التنظيف هذه يطلق عليها “الكولسترول الجيد”. في الواقع، الكولسترول في كل من LDL وHDL هو نفسه تمامًا. الجيد والسيئ هما البروتينات الدهنية، وهي العبوات التي يتم حملها فيها.

شاحنات VLDL (البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا): يتم إنتاج هذه أيضًا في الكبد وتحمل في الغالب الدهون الثلاثية (نوع آخر من الدهون في الدم)، ولكنها يمكن أن تتحول إلى LDL في الدورة الدموية بمرور الوقت.

إذا كان الكولسترول بهذه الأهمية، فلماذا نحاول خفضه؟

وهنا يبدأ الارتباك: “إذا كان الكولسترول حيويًا جدًا لخلايانا، فلماذا نقول نحن الأطباء “اخفضوا نسبة الكولسترول لديكم”؟”

إنه سؤال صحيح للغاية. لفهم ذلك، علينا أن نوضح: هدفنا ليس القضاء على جميع الكوليسترول في الجسم، فمن المستحيل بالفعل القيام بذلك وسيكون ضارًا بشكل لا يصدق إذا استطعنا. هدفنا الرئيسي هو تقليل كمية الدهون في مجرى الدم، وخاصة الدهون “السيئة” (مثل LDL). وللحد منها، نحتاج إلى تقليل نسبة الكوليسترول، وخاصة الكوليسترول الذي ينتجه الكبد. على الأقل هذه هي واحدة من أهم الطرق. لأنه ليس الكولسترول الموجود داخل الخلايا هو الذي يسبب المشكلة، بل حزم الكولسترول التي تتراكم في الدم وتلتصق بجدار الأوعية الدموية.

تخيل أن هناك شاحنات تحمل العديد من البضائع في المدينة. هناك أيضًا عناصر داخل المنازل، وهذه العناصر ضرورية جدًا لحياة الناس. هدفنا ليس تدمير هذه العناصر بالكامل، بل تقليل عدد الشاحنات في حركة المرور. لأنه إذا كان هناك عدد كبير جدًا من الشاحنات في حركة المرور، خاصة تلك التي تحمل حمولات خطيرة، فإن خطر الحوادث والازدحام يزيد. هذا ما نقوم به: محاولة تقليل شاحنات LDL الزائدة والحمولة التي تحملها، والتي تسبب “اختناقات مرورية” و”حوادث” (أي تراكم اللويحات) في الشرايين. لذا، ما نحاول فعليًا تقليله هو عدد وكثافة جزيئات البروتين الدهني (خاصة تلك التي تحتوي على ApoB) المنتشرة في الدم والتي لديها القدرة على التسرب إلى جدار الأوعية الدموية، بدلاً من إجمالي كمية الكوليسترول في الجسم بشكل مباشر.

ازدحام المرور واللوحات

إذا كان هناك عدد كبير جدًا من شاحنات LDL المنتشرة في الدم، فإنها تبدأ بمرور الوقت في “الارتطام” والالتصاق بالجدران الداخلية لشراييننا. بينما يحاول جسمنا إصلاح هذا الوضع، يمكن أن تصبح الأمور أكثر تعقيدًا وتتشكل الهياكل التي نسميها “البلاك” هنا. تنمو هذه اللويحات وتتصلب مع مرور الوقت، مما يؤدي إلى تضييق الأوعية الدموية وإعاقة تدفق الدم. نحن نسمي هذه الحالة تصلب الشرايين (تصلب الشرايين) وهي السبب الرئيسي لمشاكل خطيرة مثل الأزمة القلبية والسكتة الدماغية.

هل المشكلة الحقيقية هي الحمولة أم عدد الشاحنات؟ ما أهمية ApoB؟

عند الحديث عن الكوليسترول لسنوات، ركزنا دائمًا على كمية الكوليسترول التي يحملها LDL (LDL-C). لكن في السنوات الأخيرة أظهرت لنا الدراسات العلمية نقطة أخرى مهمة: ولعل الأهم هو عدد الشاحنات على الطريق وحجمها، وليس الحمولة داخل الشاحنات [3، 4].

تحمل كل شاحنة “سيئة” أو “سيئة” (مثل LDL، VLDL، IDL) جزيء بروتين واحد فقط يسمى Apolipoprotein B (ApoB). لذا فإن قياس مستوى ApoB في دمك يشبه في الواقع العد المباشر للعدد الإجمالي للشاحنات التي تدور في عروقك والتي لديها القدرة على تكوين البلاك [3، 5].

أظهرت الدراسات أن ApoB قد يكون أكثر حساسية من قياس LDL-C القياسي في التنبؤ بمخاطر أمراض القلب، خاصة في بعض الحالات (على سبيل المثال، ارتفاع الدهون الثلاثية، أو متلازمة التمثيل الغذائي، أو مستويات LDL المنخفضة جدًا). في بعض الأحيان، حتى لو بدا LDL-C طبيعيًا، فقد يكون ApoB مرتفعًا (أي قد تكون الشاحنات صغيرة ولكنها كثيرة جدًا – حالة “LDL كثيفة صغيرة”)، مما قد يعني وجود خطر خفي [4، 6].

أدوية الكوليسترول والدماغ: هل يجب أن نقلق؟

الآن بعد أن عرفنا كل هذا، دعونا نجيب على سؤال آخر متكرر يبدأ بـ “إذا كان الكوليسترول مهمًا جدًا”: هل تضر أدوية خفض الكوليسترول (خاصة الستاتينات) بالدماغ؟ لفهم هذه المسألة، علينا أولاً أن نفهم عملية إنتاج الكولسترول في الدماغ:

يحتوي دماغنا على نظام كوليسترول قائم بذاته يعمل بشكل مستقل إلى حد كبير عن بقية الجسم. تنتج خلايا الدماغ تقريبًا كل الكوليسترول الذي تحتاجه ولا تطلق هذا الكوليسترول في مجرى الدم [7، 8]. هناك جدار حماية محكم للغاية بين الدم والدماغ يسمى “حاجز الدم في الدماغ”. يمنع هذا الجدار مرور البروتينات الدهنية (مثل LDL) في الدم إلى الدماغ [8، 9]. يستخدم الدماغ بروتينات فريدة مثل ApoE وأنظمة نقل متخصصة لنقل الكوليسترول [10، 11].

فكيف تؤثر الستاتينات على هذه الحالة؟ معظم الستاتينات (القابلة للذوبان في الماء) لديها قدرة ضئيلة أو معدومة على عبور حاجز الدم في الدماغ. على الرغم من أن بعض الستاتينات القابلة للذوبان في الدهون قد يكون لها بعض التأثير، إلا أنها لا تنتج تأثيرًا مخفضًا كبيرًا على إنتاج الكوليسترول أو مستوياته في الدماغ [12]. تشير الدراسات إلى أن خفض نسبة الكوليسترول في الدم لا يؤدي إلى “تجويع” الكوليسترول الضروري لوظائف المخ [8]. باختصار، المخاوف من أن علاج الكوليسترول الذي يوصي به طبيبك سيضر دماغك لا أساس لها من الصحة. إذا كنت لا تزال قلقًا جدًا بشأن الستاتينات التي قد ترشح بعضًا منها، فيمكنك استخدام واحدة من تلك التي لا تفعل ذلك (قابلة للذوبان في الماء – محبة للماء).

إذًا كيف يؤثر ما نأكله على حركة مرور الشاحنات؟

يمكن أن يؤثر نظامنا الغذائي على مستويات الكوليسترول لدينا، لكن التأثير يختلف من شخص لآخر.

الدهون المشبعة: النظام الغذائي الغني بالدهون المشبعة مثل الزبدة واللحوم الحمراء الدهنية ومنتجات اللحوم المصنعة يمكن أن يزيد من عدد شاحنات LDL [13]. وهذه الزيادة محدودة ما لم تكن مفرطة (تصل إلى 20%).

الدهون غير المشبعة والألياف: الزيوت الصحية مثل زيت الزيتون، والأفوكادو، والجوز، واللوز؛ الأطعمة الغنية بالألياف مثل الشوفان والبقوليات والخضروات والفواكه يمكن أن تساعد في خفض LDL. أظهرت العديد من الدراسات أن الأنماط الغذائية مثل حمية البحر الأبيض المتوسط ​​مفيدة لصحة القلب[14].

الأنظمة الغذائية الخاصة: تبين أن الأنظمة الغذائية الخاصة مثل “حمية المحفظة” (التي تتضمن الكثير من الألياف والبروتين النباتي والمكسرات والستيرولات النباتية) تخفض البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) بحوالي 17%.

الكولسترول في الغذاء: إن تأثير الأطعمة التي تحتوي على الكولسترول، مثل البيض، على نسبة الكولسترول في الدم ليس كبيرا كما يعتقد معظم الناس، لأن الجسم يمكن أن يقلل من إنتاجه عندما يزيد المدخول الخارجي. لكن قد يكون بعض الأشخاص “شديدي الاستجابة” ويكونون أكثر تأثراً. لذلك، طالما أنك لا تبالغ في تناوله، فلن تزيد مستويات الكوليسترول لديك كثيرًا عن طريق تناول عدد طبيعي من البيض.

إدارة الكولسترول: كيف يمكننا تخفيف حركة المرور؟

إذا كانت مستويات الكوليسترول لديك مرتفعة أو كنت معرضًا لخطر متزايد للإصابة بأمراض القلب، فقد يوصي طبيبك بعلاجات مختلفة:

تغييرات نمط الحياة: هذه هي دائما الخطوة الأولى! الأكل الصحي، ممارسة التمارين الرياضية بانتظام، التحكم في الوزن، الإقلاع عن التدخين، وما إلى ذلك.

الستاتينات: وهي الأدوية الأكثر استخدامًا. إنها تقلل من إنتاج الكبد للكوليسترول وتسرع عملية إزالة شاحنات LDL في الدم.

إزيتيميب: يقلل من امتصاص الكولسترول من الأمعاء.

مثبطات PCSK9: هي أدوية أحدث وأقوى وتُعطى على شكل حقن. إنها تطيل عمر المستقبلات التي تسمح بإزالة شاحنات LDL من الدم.

حمض البيمبيدويك: وهو خيار خاص للأشخاص الذين لا يستطيعون استخدام الستاتينات، لأنه يمنع إنتاج الكوليسترول في الكبد من خلال مسار مختلف [15].

تهدف كل هذه الأدوية بشكل أساسي إلى تقليل عدد جزيئات البروتين الدهني التي تحتوي على ApoB (أي التي قد تكون ضارة) في الدم.

ما هو الوضع في تركيا؟

لسوء الحظ، لا تزال أمراض القلب والأوعية الدموية هي السبب الرئيسي للوفاة في بلدنا[16]. تظهر الأبحاث أن متوسط ​​مستويات الكوليسترول الضار LDL لدى البالغين في تركيا أعلى من الهدف وأن خلل الكوليسترول (اضطراب شحوم الدم) شائع جدًا. يضع هذا الوضع أيضًا عبئًا كبيرًا على نظام الرعاية الصحية لدينا [17].

في ملخص: 

– الكولسترول ضروري لجسمنا، ولكن الكثير منه يسبب تراكم الترسبات في عروقنا.

– يتم نقل الكولسترول في الدم في عبوات (شاحنات) تسمى البروتينات الدهنية. يُعرف LDL بأنه “سيئ” ويُعرف HDL بأنه “جيد”.

– في تحديد خطر الإصابة بتصلب الشرايين، ليس فقط كمية الكوليسترول التي يحملها LDL (LDL-C)، ولكن أيضًا العدد الإجمالي للشاحنات “السيئة” (ApoB) مهمة جدًا.

– يقوم الدماغ بإنتاج الكولسترول الخاص به، والأدوية التي تخفض نسبة الكولسترول في الدم بشكل عام لا تؤثر سلباً على صحة الدماغ.

– أسلوب الحياة الصحي (التغذية، ممارسة الرياضة، حياة خالية من التدخين) هو أساس إدارة الكولسترول، والأدوية تنقذ الحياة عند الضرورة.

ما يجب القيام به؟

إذا كان لديك عوامل خطر للإصابة بأمراض القلب (مثل التاريخ العائلي لأمراض القلب في سن مبكرة، والسكري، وارتفاع ضغط الدم، والتدخين، والسمنة)، فاستشر طبيبك لمعرفة حالة الكوليسترول لديك. قد يوصي طبيبك بتقييم ليس فقط قياسات الكوليسترول القياسية، ولكن ربما أيضًا اختبارات أكثر تفصيلاً مثل ApoB لفهم المخاطر بشكل أفضل. بعد ذلك، كما كتبت من قبل، يمكن إجراء تقييم للمخاطر، وإذا لزم الأمر، قد يتم طلب المزيد من الاختبارات.

تذكر أن القرارات الصحية شخصية. حدد خريطة الطريق الأنسب لك من خلال التحدث مع طبيبك، وليس من خلال البحث عن النصائح عبر الإنترنت أو من الأصدقاء. اختبارات “الفحص” اللاواعية أو التفسيرات الخاطئة يمكن أن تسبب المزيد من الارتباك والقلق غير الضروري أكثر من الفوائد!

مراجع:

1. لي واي، تشن واي، لي إس، وآخرون. تنظيم توازن الكولسترول في الصحة والمرض. نقل الإشارة والعلاج المستهدف 2022؛7:265. 
2. قوه جي، تشن إس، تشانغ واي، وآخرون. استقلاب الكوليسترول: التنظيم الفسيولوجي والأمراض. ميدكوم 2024;5(2):e476. 
3. عواد أو، سنايدرمان أ، هاموند جي، وآخرون. الأسس الفسيولوجية لتفوق البروتين الدهني B على الكوليسترول الضار. جي آم هارت أسوك 202؛11:e025858.
4. سنايدرمان أ، لامارش ب، لولر بي آر، وآخرون. التفاعل بين عدد الجسيمات تصلب الشرايين وحجم الجسيمات والمخاطر المتبقية من دسليبيدميا تصلب الشرايين. الكيمياء السريرية 2023؛69(1):48-55. 
5. الجمعية الأوروبية لأمراض القلب والجمعية الأوروبية لتصلب الشرايين. إرشادات ESC/EAS لعام 2019 لإدارة دسليبيدميا: تعديل الدهون لتقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية. يورو هارت J 2020;41(1):111-188.
6. سنايدرمان إيه دي، هيجيل آر إيه، لوكينز جي إن، وآخرون. توحيد البروتين الشحمي B، والكوليسترول المنخفض الكثافة (LDL)، والكوليسترول غير الجيد (HDL). جي آم هارت أسوك 202؛12:e030405.
7. Keep RF, Jones HC, Hamilton M G, Drewes L R. مراجعة لمدة عام: أبحاث حواجز الدماغ وسوائل الدماغ 2022. السوائل والحواجز في الجهاز العصبي المركزي 2023;20:30. 
8. سافوليسكو-فيدلر الأول، كوهل إس جي، شميدت بي، وآخرون. الحديث المتبادل بين استقلاب الكولسترول المحيطي والدماغي: الآثار المترتبة على الأمراض التنكسية العصبية. القضايا الحالية في البيولوجيا الجزيئية 2025؛47(2):115.
9. Chaves J C S، Dando S J، White A R، Oikari L E. ناقلات حاجز الدم في الدماغ: نظرة عامة على الوظيفة والخلل الوظيفي في مرض الزهايمر واستراتيجيات العلاج. بيوتشيم بيوفيس أكتا مول باسيس ديس 202؛ 1870 (2): 166967.
10. Rawat V، Kim P K. بيولوجيا الخلية لـ APOE في الدماغ. اتجاهات الخلية بيول 202؛ 33 (12): 1012-1030.
11. يين جيه، سبيلمان إي، تشينج إي إس، وآخرون. تتفاعل مستقبلات البروتين الدهني الخاصة بالدماغ مع البروتين الدهني المشتق من الخلايا النجمية وتتوسط في رحلات مكوكية للدهون العصبية الدبقية. نات كومون 2021؛12:2408.
12. ثيلين كيه إم، رينتش كيه إم، لوتجوهان دي، وآخرون. يتأثر تخليق الكوليسترول في الدماغ لدى البشر بالستاتينات. آرتش نيورول 200؛ 63 (1): 104-107.
13. لو إتش جي، خان إم إيه، تشانغ دبليو، وآخرون. إن تقليل تناول الدهون المشبعة يخفض LDL-C ولكنه يزيد من مستويات Lp (a) لدى الأمريكيين من أصل أفريقي: تجربة التغذية GET-READI. جي ليبيد ريس 202؛ 64 (9): 100420.
14. كرم جي، نو واي، رحمن ن، وآخرون. مقارنة البرامج الغذائية للوقاية والعلاج من أمراض القلب والأوعية الدموية: المراجعة المنهجية والتحليل التلوي للشبكة. بي إم جيه 2023;380:e072003.
15. نيسن إس إي، لينكوف إيه إم، برينان دي، وآخرون. حمض البيمبيدويك ونتائج القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من عدم تحمل الستاتين. إن إنجل جي ميد 202؛388:1353-1364.
16. بيرم ف، كوسر د، جوندوجان ك، وآخرون. انتشار دسليبيدميا وعوامل الخطر المرتبطة به لدى البالغين الأتراك. جي كلين ليبيدول 201؛8(2):206-216.
17. بالباي واي، غانيون أربين الأول، مالهان إس، وآخرون. نمذجة عبء أمراض القلب والأوعية الدموية في تركيا: نموذج المحاكاة الدقيقة. أناتول جيه كارديول 201؛20(4):235-240.